Audrey Ballereau
Consultante en Micronutrition, Alimentation, Prévention, Santé.
Audrey Ballereau
Consultante en Micronutrition, Alimentation, Prévention, Santé.

Métabolisme insulino-glucidique, équilibre métabolique et pondéral en téléconsultation dans toute la France

Perte de poids, insulino résistance, syndrome métabolique, cholestérol, troubles cardio-vasculaires, diabète 

Cette approche et cet accompagnement fonctionnels ne se substituent en AUCUN CAS à une consultation médicale avec diagnostic et prescription de traitement établis par un médecin. Il ne faut en AUCUN CAS modifier ou interrompre un traitement médical sans l'avis de son médecin. 

EXCES DE TISSU ADIPEUX ABDOMINAL, SURPOIDS, OBESITE ENTRE APPARENCE ET SANTE...

Un excès de tissu adipeux au niveau de l'abdomen, le surpoids et l'obésité peuvent représenter un facteur de risque accru de développer différentes  pathologies et troubles cardiométaboliques, dégénératifs, hormonaux, inflammatoires et immunitaires (syndrome métabolique, hypertension artérielle, dislypidémie, diabète de type II, maladies cardiovasculaires, inflammation systémique de bas grade,  anomalies endothéliales et de l'hémostase, stéatoses hépatiques ou foie gras, insulinorésistance, syndrome des ovaires polykystiques avec hyperandrogénie et risque de troubles de la fertilité, maladie d'Alzheimer, cancer ...)

L’OMS classe l’obésité comme « maladie chronique » , l’Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale, l’INSERM » la considère comme « un excès de masse grasse et une modification du tissu adipeux entraînant des inconvénients pour la santé et pouvant réduire l’espérance de vie et résultant de l’intrication de plusieurs facteurs, alimentaires, génétiques, épigénétiques et environnementaux »

 

Les déterminants du surpoids et de l'obésité sont nombreux et leur interaction complexe.

 Au delà de facteurs de prédispositions génétiques, il paraît indispensable de considérer l'épigénétique dans son ensemble et  l'environnement nutritionnel  de la personne comme intimement lié à certaines dimensions culturelles, sociales ou affectives.

L’approche en micronutrition, alimentation prévention santé  tend à aider à lever certains blocages qu'ils soient d'ordre métabolique ou émotionnel.

Cette approche ne peut se limiter à la seule considération de la balance énergétique (calories absorbées et dépensées) : elle s’intéresse aux causes profondes de la prise de poids avec excès de masse grasse.

 

Excès de tissu adipeux?

Le recours au seul IMC (Indice de Masse Corporelle) afin d’évaluer la corpulence et les risques liés au surpoids en matière de santé rencontre certaines limites, en effet, il ne permet pas de distinguer la masse grasse de la masse maigre/ musculaire:

Un culturiste et une personne avec un excès de tissu adipeux peuvent partager le même IMC mais ne partagent absolument pas le même profil métabolique… 

La masse grasse peut remplacer la masse musculaire indépendamment de l’IMC.

Une personne avec un périmètre ombilical augmenté, c’est-à-dire avec une masse grasse viscérale située au niveau de l’abdomen  (obésité abdominale) et un IMC normal présente également un risque de développer certains troubles et pathologies sus-mentionnés.

Ainsi, un tour de taille supérieur à 80 cm chez la femme et 94 cm chez l’homme (mesurable avec un simple mètre ruban) représente un des critères de diagnostic du syndrome métabolique.

La Fédération Internationale du Diabète (FID) considère ainsi qu’une personne est atteinte du syndrome métabolique si elle présente ces valeurs mesurées, associées à au moins 2 des critères suivants : un taux de triglycérides supérieur à 1,7 mmol/L  (1,5 g/L), un taux de cholestérol HDL inférieur à 1,03 mmol/L (0,4g/L) chez l’homme et à 1,29mmol/L (0,5g/L) chez la femme, une tension artérielle supérieure à 130mmHg pour la pression systolique et à 85mmHg pour la diastolique, une glycémie à jeun supérieure ou égale à 5,6mmol/L (1g/L) 

Le syndrome métabolique se trouve associé à une insulinorésistance.

 

METABOLISME INSULINO-GLUCIDIQUE:

 

- HYPERINSULINISME ET INSULINORESISTANCE.

L'hyperinsulinisme et l'insulinorésistance, pierres angulaires de la genèse du surpoids, de l'obésité et des différentes complications associées.

Quand une hyperglycémie entraîne un hyperinsulinisme qui entraîne à son tour une insulinorésistance:

"Une histoire d'Insuline"...

L’insuline, hormone sécrétée par les cellules bêta des ilôts de Langerhans du pancréas régule la concentration de sucre dans le sang : elle permet l’entrée du glucose dans nos cellules.

Le glucose est stocké sous forme de glycogène dans le foie et dans les muscles.

Une fois les réserves de glycogène hépatiques et musculaires saturées, le glucose ingéré en excès est converti en Acétyl-CoA puis stocké sous forme de triglycérides hépatiques (pouvant exposer à certaines complications comme la stéatose hépatique non alcoolique / foie gras NAFLD)

 Ces triglycérides seront transportés par des lipoprotéines VLD vers le tissu adipeux pour y être stockés de manière potentiellement illimitée.

Plus le tissu adipeux se remplit, plus la masse grasse augmente...

Un excès de glucose peut ainsi activer le stockage des graisses (lipogenèse) sous l'action de l'insuline.

D'autre part, l'insuline, lorsqu'elle est sécrétée trop fortement (hyperinsulinisme) inhibe le déstockage des graisses (lipolyse)

Un état d’hyperinsulinisme fera ainsi non seulement  grossir mais empêchera par la même occasion le déstockage des graisses et donc la perte de poids...

L’enjeu pourra donc être de limiter la lipogenèse et d’activer la lipolyse.

Un hyperinsulinisme chronique est susceptible d’entraîner une insulinorésistance :

En effet, la consommation d’aliments à Index Glycémique élevé (produits industriels transformés, ajout de sirop de maïs, jus de fruits, sodas, viennoiseries, confiture, biscuits, produits céréaliers raffinées soufflés, pain blanc, pâtes et riz blancs..induit une production accrue d’insuline:

le pancréas doit sécréter davantage d’insuline afin de maintenir un taux normal de sucre dans le sang (rappelons que l’insuline permet l’entrée du sucre dans les cellules

Cette production accrue d’insuline, si elle est chronique et répétée entraîne un état d’ hyperinsulinisme qui pourra à son tour entraîner une insulinorésistance:

Les cellules musculaires, adipeuses et hépatiques finissent par ne plus bien répondre à l’insuline, les récepteurs à insuline deviennent "résistants":

Les cellules captent moins bien le sucre, la glycémie augmente.

 

-HYPERGLYCEMIE CHRONIQUE,  GLYCATION, DIABETE DE TYPE II ET COMPLICATIONS:

Au fil du temps, le pancréas s’épuise à produire de l’insuline pour tenter de faire rentrer le sucre dans les cellules et l’hyperglycémie devient chronique. L' insulino-résistance précède souvent l’instauration d’un diabète de type II (avec hyperglycémie chronique) et de ses complications:

(Microangiopathies:  rétinopathies, néphropathies et neuropathies périphériques / Macro-angiopathies: complications cardiovasculaires et cérébrales :AVC, infarctus du myocarde, athérosclérose :artériopathie oblitérante des membres inférieurs …

Ainsi un état d’hyperinsulinisme chronique entraîne une résistance à l’insuline et cette insulinorésistance entraîne un hyperinsulinisme dans un véritable cercle vicieux… jusqu'à ce que l'insulinorésistance entraîne à son tour une hyperglycémie chronique...

D'autre part, une hyperglycémie chronique peut être associée à un véritable stress oxydant avec production accrue de radicaux libres et diminution des enzymes antioxydantes GPX et SOD ainsi qu'à un stress carbonyle ou glycation des protéines pouvant altérer le fonctionnement de l'organisme.

La glycation ou réaction de Maillard (objectivable par le dosage de l'Hémoglobine glyquée HbA1c) correspond à la fixation de glucose en excès sur un résidu amine d’une protéine. En résultent les protéines glyquées ou « bases de Schiff » .

La configuration spatiale et l'activité enzymatique des protéines de l'organisme peuvent être altérées.

Ces protéines glyquées sont génératrices de radicaux libres et de diverses réactions inflammatoires.

Elles se transforment en quelques jours en "produits d'Amadori", puis à l'issue de quelques semaines, ces produits d’Amadori se transforment à leur tour en « produits de Maillard » ou produits terminaux de la glycation (PTG ou AGEs).

Ces produits intermédiaires peuvent être extrêmement toxiques,  ils sont capables d'accélérer  le vieillissement cellulaire et d' engendrer une véritable cascade inflammatoire en se fixant sur les récepteurs RAGE.

Les produits terminaux de la glycation peuvent également être produits durant de la cuisson à haute température par la réaction dite de "Maillard": Oignons roussis, jus de viande déglacé, poulet rôti, café torréfié, croûte de pain grillée croustillante, aliments joliment colorés, dorés, caramélisés fleurent bon la gastronomie française mais il pourra être judicieux d’éviter le déglaçage, la cuisson au four, à la poêle, les aliments comme les chips, les céréales du petit déjeuner contenant de l’acrylamide, le pain trop cuit ou grillé, les barbecues et de choisir les cuissons vapeur ou à l'étouffé.

La glycation implique également un agent dit « hyper glycant » : le Méthylglyoxal.

Le Méthylglyoxal est issu de la glycolyse lorsque le pyruvate ne parvient pas à rejoindre la mitochondrie. Les produits terminaux qui en résultent sont d’autant plus délétères. 

La glycation, si elle est un processus endogène physiologique participant au vieillissement inéluctable, peut être associée à différentes conditions pathologiques chez le diabétique et le non diabétique.

Lors d’hyperglycémie chronique, rencontrée chez le diabétique de type II, la glycation se trouve accrue et favorise l'induction de certaines complications sus mentionnées : le diabète représente un modèle de vieillissement accéléré.

La modification structurelle et fonctionnelle des protéines,  les altérations cellulaires et tissulaires, les altérations endothéliales, la génération de radicaux libres et de médiateurs  de l’inflammation procédant de la glycation, contribuent au vieillissement accéléré et à différentes dysfonctions au sein de l’organisme comme nous avons pu le voir, mais également à certains troubles neurodégénératifs comme la maladie d'Alzheimer, aussi nommée "troisième diabète", la polyarthrite rhumatoïde...

Un accompagnement en micronutrition, alimentation prévention santé a toute sa place dans la prise en charge de la glycation.

 

-AMELIORER LA SENSIBILITE A L'INSULINE:

L'impact de l'hyperinsulinisme et l'intérêt de le réduire considéré, il sera intéressant d'optimiser la sensibilité de nos cellules à l'insuline:

Optimiser la sensibilité à l'insuline permettra d'éviter au pancréas une sécrétion trop importante d’insuline pour faire rentrer le glucose dans les cellules. 

Certains marqueurs basés sur l’insulinémie et la glycémie à jeun existent afin de mesurer la résistance à l'insuline et la sensibilité à l'insuline : respectivement le "HOMA" et le "QUICKI"

La fonctionnalité des récepteurs à l'insuline et des différents processus impliqués dans la captation du glucose par les cellules dépend directement de certains  micronutriments dont le statut devra être optimal. 

Le foie, les muscles et le tissu adipeux possèdent des récepteurs dimériques à l’insuline insérés dans la bicouche phospholipidique des membranes cellulaires, l'insuline active le flux de transporteurs de glucose GLUT 4 endocytés dans des vésicules à l'intérieur de la cellule  vers la membrane cellulaire afin de faire rentrer le glucose. 

Une bonne fluidité des membranes cellulaires est requise pour ces processus. 

Cette fluidité dépend de l’équilibre en acide gras membranaires, directement apportés par notre alimentation, 

Le récepteur à l’insuline est un récepteur à tyrosine kinase impliquant une cascade de phosphorylations par des kinases ATP dépendantes afin de favoriser l’absorption du glucose par les cellules :  Un apport optimal de magnésium est nécessaire pour assurer ces fonctions.

Le chrome se présente également comme cofacteur indispensable à l’activité du récepteur à l’insuline. 

Le zinc et le sélénium sans excès auront également toute leur importance.

 

-HYPERINSULINISME ET INFLAMMATION:

 

L’hyperinsulinisme chronique induit l’inflammation, une inflammation chronique peut induire un hyperinsulinisme:puis une insulinorésistance.

Dans un contexte de surpoids et d’obésité il existe un état inflammatoire métabolique au niveau du tissu adipeux abdominal. 

Dans ce contexte le système immunitaire et l’état inflammatoire peuvent être activés.

Effectivement, le tissu adipeux peut secréter des cytokines pro-inflammatoire comme l’IL-6 et le TNF-a libérées par les macrophages lors d’hyperinsulinisme.

Il existe une convergence entre les voies de signalisations de l'insuline et de l'inflammation, des kinases contrôlent ces deux voies:

Un état inflammatoire chronique que l'on peut rencontrer dans différentes conditions et au cours de maladies inflammatoires chroniques est susceptible d'induire un hyperinsulinisme puis une insulinorésistance.

L’approche en micronutrition, alimentation prévention santé a toute sa place dans la prise en charge des états d'inflammation systémique de bas grade.

 

-QUAND LE TISSU ADIPEUX "COMMUNIQUE" AVEC NOTRE CERVEAU:

"Un contrôle de l'appétit hors de contrôle"...

Le tissu adipeux peut,comme nous l’avons vu, secréter des cytokines pro-inflammatoire mais également des adipokines (leptine et adiponectine) 

 

La leptine est une hormone dite de « satiété » produite par le tissu adipeux viscéral blanc sous la stimulation de l’insuline. Elle permet, via le nerf vague de réguler à la baisse la prise alimentaire au niveau central.

La leptine agit au sein de l’hypophyse.

 Sa sécrétion induit la lipolyse (le déstockage des graisses) et inhibe la lipogenèse (le stockage des graisses) 

La leptine est l’antagoniste de la ghréline, stimulatrice de l’appétit.

La leptine est sécrétée proportionnellement à la masse grasse contenue dans le tissu adipeux.

Il paraîtrait logique de retrouver chez les sujets en surpoids et obèses un taux de leptine relativement élevé qui pourrait permettre de réguler à la baisse la prise alimentaire.. Mais il n’en est rien : 

Ce mécanisme qui peut sembler de prime abord paradoxal peut s’expliquer par un phénomène de « résistance à la leptine » proche de celui de la « résistance à l’insuline » : La cerveau ne reçoit pas le message transmis par la leptine et « pense » à tort que l’organisme est en famine.

Au cours de l’anorexie, le tissu adipeux est considérablement amoindri, une production de leptine par la masse grasse sera donc rendue difficile, la perception de la faim sera perceptible.

L’adiponectine, produite également par le tissu adipeux favorise quant à elle la sensibilité à l’insuline, elle est diminuée chez le sujets en surpoids, obésité, syndrome métabolique et  diabète de type 2.

L’adiponectine régule également à la baisse l’expression de certaines cytokines pro-inflammatoires et l’activation des macrophages envers les anticorps anti-LDL Oxydés associés à l’athérosclérose.

 

-ECOSYSTEME INTESTINALE:

 

MICROBIOTE:

Certaines bactéries comme les Faecalbacterium Prausnitzii et Akkermansia Muciniphila peuvent jouer un rôle dans la gestion de l’équilibre pondéral et le métabolisme insulino-glucidique :

La composition du microbiote de sujets diabétiques de type 2 ou obèse est associée à

Une raréfication de certaines bactéries productrices de Butyrate comme Faecalbacterium Prausnitzii.

 

QUAND LE MICROBIOTE "PARLE" A NOTRE CERVEAU:

Un dialogue entre le système nerveux central et le microbiote…

Les Acides Gras à Chaînes Courtes (AGCC) possèdent l’aptitude à moduler la synthèse d’hormones peptidiques impliquées dans la régulation de l’appêtit.

Un microbiote équilibré, dit en eubiose est associé à la production équilibrée d'acides gras à chaînes courtes (AGCC) ou "post biotiques".

Ces AGCC, acétate, propionate et butyrate sont produits à partir de fibres ou prébiotiques que nous ingérons ( Il s'agit de glucides complexes apportés par les légumes, les fruits, les légumineuses, les céréales complètes… )

Le butyrate possède différents effets épigénétiques comme inhibiteur des histones désacétylases et possède un rôle majeur dans l’écosystème intestinal.

Il représente la source principale d’énergie des colonocytes et joue un rôle prépondérant dans la réduction de l’hyperperméabilité intestinale (HPI).

Il joue également un rôle dans le système immunitaire et possède une action anti-inflammatoire intestinale:

Il est alors intéressant dans la prise en charge des MICI,  maladies chroniques inflammatoires comme Crohn et la rectocolite hémorragique ainsi que le syndrome de l’intestin irritable (SII )

Le butyrate a un rôle à jouer dans le métabolisme insulinoglucidique: 

Le butyrate permet la sécrétion d’hormones intestinales ou incrétines, dont la Glucagon- like -peptide 1/GLP1.

Le GLP-1 stimule la sécrétion d’insuline, inhibe la sécrétion du glucagon, améliore la sensibilité à l’insuline, donc de fait l’insulino-résistance, favorise la sensation de satiété en ralentissant la vidange gastrique et réduit l’appétit au niveau central. 

L’évolution du Diabète de type 2 peut conduire à la déterioration progressive des cellules béta du pancréas, le GLP-1 est associé à la prolifération des cellules béta et à la diminution de leur apoptose.

Le GLP-1 diminue la glycémie favorisant ainsi l’homéostasie glycémique.

D'autre part, Le butyrate peut augmenter l'oxydation des acides gras et la dépense énergétique réduisant le poids corporel.

Le butyrate peut trouver un intérêt certain dans la perte de poids, l’insulinorésistance et le diabète de type II. 

Une majoration des apport en prébiotiques sous forme alimentaire ou de compléments inducteurs de GLP-1 pourra être pertinent.

La composition du microbiote de sujets diabétiques ou obèse est associée à une raréfication de certaines bactéries productrices de Butyrate

Certaines bactéries dont Faecalbacterium Prausnitzii favorisent la production de Butyrate.

 

-UN MICROBIOTE DYSBIOTIQUE:

La composition du microbiote de sujets diabétiques de type II  ou obèse est associée à une raréfication des bactéries Akkermansia Muciniphila.

Akkermansia Muciniphila joue un rôle prépondérant dans l’intégrité de la barrière intestinale en améliorant la qualité du mucus de l’épithélium digestif.

-HYPERMEABILITE INTESTINALE (HPI) , ENDOTOXEMIE METABOLIQUE ET METABOLISME INSULINO-GLUCIDIQUE:

Une raréfaction de bactéries productrices d'Acides Gras à Courtes chaînes (AGCC) et de bactéries Akkermansia Muciniphila peut favoriser l'hyperméabilité intestinale (HPI) aussi nommé Leacky Gut Syndrome LGS ou intestin poreux.

Patrice Cani étudie le rôle de l’endotoxémie métabolique et l’implication du microbiote dans le développement du surpoids, de l’obésité, du diabète et des maladies cardio-vasculaires.

L’endotoxémie métabolique est le résultat du passage massif de lipopolysaccharides (LPS), fragments de la coque de Bactéries Gram-,  à travers la barrière intestinale lors d’un syndrome hyperméabilité intestinale.

Les LPS correspondent à des PAMPs (motifs moléculaires conservés exprimés par des micro-organismes) transportés par leurs protéines porteuses LPB  (LPS Binding Proteins).

Les lipopolysaccharides se fixent sur des récepteurs PRR de type TLR4 du système immunitaire inné.

Ces récepteurs initient l’activation de la voie de signalisation de l’inflammation via NFkB.

Des cytokines inflammatoires  sont produites et peuvent induire une réponse inflammatoire systémique de bas grade (ISBG) .

Les TLR4 se trouvent au niveau du tissu adipeux, du muscle et du foie.

Rappelons qu’il existe une voie de convergence entre l’inflammation et la voie de signalisation de l’insuline.

Une endotoxémie métabolique responsable d’une inflammation systémique de bas grade (ISBG) peut ainsi favoriser et entretenir un hyperinsulinisme ainsi qu’une insulino-résistance.

Les lipopolysaccharides sont favorisés par un excès d’acides gras saturés alimentaires rencontrés dans les produits animaux comme le beurre, la crème, le fromage, les graisses animales et les produits végétaux comme l'huile de palme.

 

-CANDIDOSE ET COMPULSIONS SUCREES:

 

La Candidose intestinale consiste en une pullulation de levures Candida Albicans sur une flore digestive dysbiotique.

Le Candida Albicans se nourrit de sucres.

Lors de de candidoses, des envies irrépressibles d’aliments sucrées pourront exister ainsi que différents troubles fonctionnels intestinaux, des mycoses, une fatigue, un « brouillard cérébral » ou un affaiblissement du système immunitaire…

La candidose peut  aussi être à l’origine d’hyperméabilité intestinale (HPI)….

 

-MICROBIOTE ET EQUILIBRE EMOTIONNEL:

Le microbiote est également impliqué dans l’équilibre des neurotransmetteurs, une flore dysbiotique associée à une constipation peut ainsi impacter la disponibilité de la sérotonine et de fait, comme nous le verrons l’appétit...

 

-FONCTIONS NEURONALES ET PSYCHIQUES, EQUILIBRE EMOTIONNEL ET METABOLISME INSULINO-GLUCIDIQUE:

Le déficit en certains neurotransmetteurs peut induire des modifications du comportement alimentaire indépendamment de notre volonté :

Un déficit sérotonine est ainsi capable d’entraîner des compulsions alimentaires irrépressibles préférentiellement en fin d’après-midi.

La sérotonine est synthétisée à partir de l’acide aminé tryptophane apporté par les protéines alimentaires.

Neurotransmetteur associé à la sérénité, au « lâcher prise », la sérotonine est impliquée dans la régulation de certains comportements comme les troubles de l’humeur, les troubles émotionnels, et les troubles du comportement alimentaire…

La sérotonine peut venir à faire défaut dans certaines situations au cours desquelles sa biosynthèse à partir du tryptophane peut être entravée.

Il deviendra alors bien difficile de ne pas céder à des envies irrépressibles d'aliments sucrés ou gras...

Différents facteurs peuvent participer à un déficit en sérotonine comme une constipation associée à une dysbiose de putréfaction et production d'Indican, différents déficits en cofacteurs micronutritionnels, un déficit en vitamine B3, un métabolisme hépatique majoré par processus de détoxication,  une fluidité membranaire non optimale, une ompétition avec d’autres acides aminés au niveau de la barrière hémato-encéphalique, la dérivation du tryptophane vers la voie des IDO avec production de Kynurénine lors de stress chronique, d’un état inflammatoire associé à l’hyperinsulinisme, de stress oxydant…) 

Un déficit en sérotonine pourra favoriser une déplétion en mélatonine (sérotonine méthyle)  impliquée dans la régulation des cycles du sommeil. 

Le cortisol, hormone dite du "stress" est antagoniste de la mélatonine, un cortisol élevé en fin de journée pourra inhiber la production de mélatonine et favoriser des troubles du sommeil. 

L'approche fonctionnelle permettra d'identifier  et de prendre en charge ces différents facteurs.

 

Un déficit en Dopamine et en Noradrénaline peut quant à lui entraîner un manque de motivation, d’envie, de plaisir, des difficultés à se lever le matin, à poursuivre des actions au cours de la journée.

Ce manque de dopamine pourra induire des compulsions sucrées irrépressibles et fortement addictives.

En effet, le sucre précipite la libération de dopamine en activant le circuit de la récompense limbique.

L’activation de ce circuit de la récompense est associé à un sentiment de bien-être extrême... difficile alors  de résister...

La synthèse de la dopamine à partir de son précurseur, la tyrosine, pourra être entravée par un stress chronique avec hypercorticisme fonctionnel et par un état d’hyperinsulinisme:

L'hyperinsulinisme dérivera la tyrosine vers les tissus périphériques aux dépens de la captation cérébrale de la tyrosine par le cerveau afin de produire la dopamine.

Le cortisol, quant à lui, dérivera la tyrosine vers le cycle de Krebs  via la Tyrosine Amino Transférase/TAT, toujours aux dépends de la captation cérébrale de la tyrosine.

Un stress chronique avec hypercorticisme fonctionnel pourra ainsi dériver la tyrosine et le tryptophane.

En découlera un effondrement de la sérotonine et des catécholamines ( Dopamine et Noradrénaline)  qui pourra impacter fortement l’équilibre psychique et émotionnel et favoriser certaines compulsions alimentaires irrépressibles...

 

- IMPACT DU STRESS ET DU CORTISOL SUR LA GLYCEMIE, L'INSULINE ET L'INSULINO-RESISTANCE: 

 

Le Cortisol, au même titre que le glucagon et l’adrénaline est une hormone hyperglycémiante.

Elle favorise la néoglucogenèse, son action est antagoniste à celle de l’insuline. 

Le cortisol est produit par les corticosurrénales en réponse à un stress d’ordre physique ou psychologique.

Le cortisol serait « programmé »  suivant Henri Laborit, afin de permettre la mobilisation de l’énergie nécessaire aux muscles pour la fuite ou le combat  dans le but d’assurer la survie lors d’une situation d’urgence absolue.

Le stress pourrait être considéré comme  un mécanisme primitif de défense hérité de l’évolution qui mettrait en jeu certaines structures archaïques de notre cerveau. 

Aujourd’hui les facteurs de stress ont changé, nous savons que nos « trois cerveaux », selon le modèle controversé du cerveau triunique de Paul Mac Lean fonctionnent en interaction...

La notion de « survie » revêt un tout autre sens dans la représentation que l’on se fait de la situation de stress.

Si aujourd'hui il n’est plus question de fuir en prenant ses jambes à son cou ou de combattre,  les mêmes réactions physiologiques surviennent.

Le stress lorsqu’il devient chronique peut être mal métabolisé: Le cortisol induit une hyperglycémie suivie d’un hyperinsulinisme afin de réguler la glycémie.

On pourra alors observer en situation de stress chronique, une augmentation plus importante et durable de la glycémie et donc de fait de l’hyperinsulinisme et de l’insulino-résistance avec les effets sus-mentionnés...

 

- IMPACT DU STRESS ET DU CORTISOL SUR LA PRISE ALIMENTAIRE: 

Un hypercorticisme fonctionnel chronique peut directement impacter la régulation de l’appétit en activant la synthèse d’un neuropeptide hypothalamique Y (NPY), puissant orexigène stimulant de l’appétit.

A l'état normal, lorsque la concentration du neuropeptide Y augmente,  le nerf vague, l'appétit et l'insuline se trouvent stimulés.

L'insuline stimule la lipogenèse dans le tissu adipeux blanc mais également  la production de leptine, l'hormone de la satiété synthétisée par le tissu adipeux, afin d’exercer une rétroaction négative: la concentration du neuropeptide Y baisse.

Une altération de la boucle de rétroaction négative et une résistance à la leptine se rencontrent chez le sujet obèse, le cortisol favorise une production accrue de NPY... L'appétit ne cesse alors d'être stimulé... 

 

-IMPACT DU STRESS ET DU CORTISOL SUR LA REPARTITION DE LA MASSE GRASSE ET DE LA MASSE MUCULAIRE:

Un hypercorticisme peut favoriser la prise de masse grasse au détriment de la masse maigre ou musculaire.

En cas de stress, la synthèse de cortisol associée à la lipogenèse sera favorisée au détriment d’autres hormones stéroïdiennes comme la DHEA, hormone anabolisante associée à la masse musculaire.

Un rapport cortisol / DHEA déséquilibré et majoré en faveur du cortisol peut constituer un marqueur pertinent dans l’évaluation de l’équilibre masse grasse et masse musculaire.

Le rapport cortisol / DHEA sera également intéressant au cours de Burn In, Burn Out et afin d’évaluer l’anabolisme cellulaire…

Rappelons qu’un hypercorticisme fonctionnel chronique pourra dériver le tryptophane, précurseur de la sérotonine, inhibant sa biosynthèse et majorant les compulsions alimentaires…

 

Le stress semble bien être un déterminant majeur  à considérer avec la plus grande attention ... 

 

-IMPACT DU MANQUE DE SOMMEIL SUR LA PRISE DE POIDS:

Le manque de sommeil est perçu comme un stress par l’organisme, il peut se traduire par une augmentation du taux de cortisol accompagnée des différents effets évoqués sur le métabolisme insulino-glucidique.

Cortisol et mélatonine sont antagonistes, un cortisol élevé en fin de journée pourra inhiber la production de mélatonine et provoquer différents troubles du sommeil.

Un déficit en sérotonine procédant de différents paramètres sus-mentionnés, pourra favoriser une déplétion en mélatonine impliquée dans la régulation des cycles du sommeil .

La leptine est l’antagoniste de la ghréline, en cas de dette de sommeil, la production de leptine diminue et celle de ghréline tend à augmenter : s’ensuit une faim irrépressible… 

 

-IMPACT D'UNE PERTE DE POIDS SUR LE FOIE, INTERET DE LA DETOXICATION HEPATIQUE DANS L'APPROCHE FONCTIONNELLE:

Tout accompagnement à la perte de poids devra optimiser la détoxication :

les toxines ou xénobiotiques sont stockées dans les adipocytes.

 Lors de la lipolyse induite par la perte de poids , ces toxines seront relâchées dans la circulation exposant le foie à un travail de détoxication accru.

 

Les polluants chimiques dont certains pesticides et perturbateurs endocriniens obésogène sont associés à des troubles de l'équilibre pondéral.

Certaines bactéries pathogènes comme les endotoxines sus mentionnées peuvent générer des toxines pouvant majorer la charge toxique.

Les stéatoses hépatiques non alcooliques /foie gras (NAFLD, NASH) peuvent être associées au surpoids et à l’obésité.

 

-IMPACT DE LA THYROIDE SUR LA PRISE DE POIDS: 

Les hormones thyroïdiennes peuvent être impliquées dans le surpoids et l’obésité :

Les hormones thyroïdiennes régulent le métabolisme de base en déterminant l’activité mitochondriale.

Une hypothyroïdie, même frustre pourra ainsi réduire le nombre de chaînes de phosphorylation oxydative, l’activation métabolique associée à une production de chaleur, ce qui rendra plus difficile la combustion des graisses et donc la perte de poids.

 

-IMPACT DE LA MITOCHONDRIE SUR LE METABOLISME INSULINO-GLUCIDIQUE:

Toute dysfonction mitochondriale, tout déficit en micronutriments mitochondriaux peut entraîner un hyperinsulinismeet  une résistance à l’insuline .

Une perturbation dans la chaîne de phosphorylation oxydative, dans le cycle de Krebs peut nuire à l'entrée du pyruvate dans la mitochondrie.

Le pyruvate est obtenue par la glycolyse à partir du glucose. Lorsque le pyruvate ne peut rejoindre la mitochondrie pour y être oxydé, il peut s'accumuler dans le cytosol.

le glucose en excès dans la cellule induit une perte de gradient de concentration intra et extra cellulaire en glucides..

Les transporteurs GLUT 4, ne peuvent plus faire rentrer le glucose à l’intérieur de la cellule malgré la présence d'insuline... 

Une optimisation des fonctions mitochondriales peut également favoriser l'oxydation des lipides: La L carnitine permet l’entrée des Acides Gras dans la matrice mitochondriale pour la béta oxydation.

Si l’oxydation des Acides Gras est essentielle au métabolisme énergétique, elle l’est également au métabolisme lipidique :Une diminution de l’oxydation des Acides Gras pourrait conduire à une hyperthrophie des adypocytes...

L'approche fonctionnelle en Micronutrition, Alimentation, Prévention Santé permet d'optimiser les fonctions mitochondriales, le métabolisme énergétique et l'oxydation des substrats.

 

- PROGRAMMATION FOETALE EPIGENETIQUE POUVANT FAVORISER UNE PREDISPOSITION AUX TROUBLES CARDIOMETABOLIQUES A L'AGE ADULTE:

Selon l’hypothèse des « origines développementales de la santé et des maladies »ou DOHaD proposée initialement par D Barker, des conditions sous-optimales dans l’environnement fœtal durant la période dite des  « 1000 jours » pourraient favoriser une prédisposition au troubles cardiométaboliques à l'âge adulte....

Il semblerait  alors pertinent d’assurer grâce à l'approche fonctionnelle un environnement optimal adaptée lors de cette période des 1000 jours constituant une fenêtre d’exposition et de vulnérabilité particulièrement importante. 

 

- IMPACT DE L'EQUILIBRE EN ACIDES GRAS, DU RAPPORT OMEGA 6/ OMEGA 3 DANS l'EQUILIBRE PONDERAL:

Limiter les apports lipidiques peut majorer les déséquilibres en acides gras en perturbant le rapport Omega 6 / Omega 3 souvent en faveur des Omega 6 chez le sujet en surpoids ou obésité.

Il sera important de tendre à un rapport équilibré. 

L’acide arachidonique, Omega 6 favorise la prise de poids :

Les Acides Gras sont incorporés dans nos membranes cellulaires ou bicouche phospholipidique.

Ces Acides Gras composant les phospholipides membranaires confèrent à la membrane sa fluidité permettant le fonctionnement des protéines transmembranaires.

Ils constituent une sorte de « réserve » dans laquelle l’organisme est susceptible de puiser afin de libérer Omega 6 et Omega 3, précurseurs des eicosanoïdes.

Ces eicosanoïdes dérivent de 3 acides gras : l’Acide arachidonique (Omega 6), l’acide dihomo-gamma linolénique (DGLA) l’acide eicosapentaénoïque (EPA Omega 3)

L’acide arachinonique (Omega6) décroché de la bicouche phospholipidique permet d'aboutir à la formation d'eicosanoïdes pro-inflammatoire et obésogènes.

L’ acide eicosapentaénoïque (EPA Omega 3) quant à lui permet d'aboutir à la formation d'eicosanoïdes sont nettement moins pro-inflammatoires que ceux issus de l’acide arachidonique.

Le rapport Acide Arachidonique (AA) sur Acide Eicosapentaénoïque (EPA) conditionne le niveau de réponse inflammatoire d’un sujet, il permet de donner une indication sur le climat pro (AA) ou anti-inflammatoire (EPA) dans lequel se trouve un individu.

Il existe un rapport AA /EPA plus élevé chez la personne en surpoids ou obèse qui se situe alors dans un climat pro-inflammatoire.

Rappelons qu’il existe un lien entre l’insulinorésistance et le climat pro-inflammatoire…

L’acide arachidonique, Omega 6 favorise l’obésité :

L’acide arachidonique (Omega 6) serait un puissant activateur de la différenciation adipocytaire via l’activation de PPARs," peroxisome proliferaor-activited receptor" .

Les PPARs, en fonction de la nature de l’acide gras ingéré, Omega 3 ou Omega 6  modulent l’expression de gènes associés au métabolisme lipidique.  Il existe différents récepteurs PPARs: certains favorisent la b-oxydation (afin de brûler les graisses), d’autres le stockage des graisses.

Ces différents PPARs complémentaires participent à l’homéostasie lipidique.

Un rapport Omega 6/ Omega 3 déséquilibré en faveur des omega 6 favorise la prise de poids et l’extension de la masse grasse.

A l’inverse, un statut optimal en acides gras Omega 3 à longues chaînes (EPA et DHA) favorise la diminution du périmètre ombilical, de la taille des cellules adipeuses, de la masse grasse et induit la lipolyse tout en  inhibant la lipogenèse. 

Les graisses seront davantage oxydés (brûlés comme substrat énergétique) par les mitochondries.

La composition des phospholipides membranaires de l’ensemble de nos cellules est directement liée à la source en acides gras consommés.

Une attention toute particulière devra être portée sur l’équilibre du rapport Omega 6 / Omega 3.

 

-METHYLATION, ACCUMULATION DE TRIGLYCERIDES HEPATIQUES, FOIE GRAS, STEATOSE HEPATIQUE NON ALCOOLIQUE NAFLD, NASH

La méthylation est impliquée dans le métabolisme énergétique et lipidique : 

elle permet la synthèse de Carnitine  à partir de la lysine et celle de phosphatidylcholine/ lécithine.

La phosphatidylcholine permet l’exportation hépatique des Triglycérides  par les VLDL ainsi que  la solubilisation des sels biliaires.

Un défaut de méthylation concernant la phosphatidylcholine pourrait conduire à une accumulation de Triglycérides  hépatiques associée à la stéatose hépatique non alcoolique ou foie gras, NAFLD, et à la stéatite,NASH,  inflammation avec fibrose hépatique, cirrhose… pouvant évoluer vers un hépatocarcinome.

Quant à la carnitine,  elle permet l’entrée des AG dans la matrice mitochondriale pour la béta oxydation

Une diminution de l’oxydation des Acides Gras  pourrait conduire à une hyperthrophie des adypocytes potentiellement pro-inflammatoires et pourrait instaurer une insulinorésistance...

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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